Лечение кератоконуса

Кератоконус – дистрофические изменения роговицы, приводящие к ее конической деформации, нарушению и снижению зрения. При кератоконусе прогрессирующе снижается острота зрения, искажается изображение предметов, появляются засветы и ореолы, монокулярная диплопия, иногда – болевой синдром и помутнение роговицы.

В офтальмологии кератоконус диагностируется в 0,01% - 0,6% случаев. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди представителей различных рас и обоих полов. Первые проявления кератоконуса обычно возникают в подростковом и раннем юношеском возрасте и затем медленно прогрессируют.

Иногда кератоконус развивается в более поздние сроки – в 25-30 лет. При кератоконусе изменяется структура и форма роговицы: она истончается и деформируется по типу конуса, что приводит к развитию близорукости и неправильного астигматизма. Кератоконус обычно бывает двусторонним и асимметричным.

Вопрос этиологии кератоконуса остается дискуссионным. В рамках изучения причин дегенерации роговицы выдвинуто несколько гипотез – наследственная, эндокринная, метаболическая, иммунологическая и др.

В современной науке все большее число сторонников приобретает наследственно-метаболическая теория развития кератоконуса. Данная теория связывает возникновение изменений роговицы с наследственной ферментопатией, которая может активизироваться в период эндокринной перестройки, под влиянием иммунологических нарушений, общих заболеваний и т. д.

В процессе исследований была выявлена взаимосвязь между кератоконусом и такими заболеваниями как: бронхиальная астма, экзема, сенная лихорадка, атопическим дерматитом, приемом кортикостероидов, болезнью Аддисона, микротравма роговицы, пигментная ретинопатия, кератоконъюнктивит, травматический или вирусный кератиты, врожденный амаврозом Лебера, синдромом Дауна, синдромом Марфана и др. заболеваниями.

Отмечается неблагоприятное воздействие на роговицу ультрафиолетовых лучей, запыленности воздуха, радиационного излучения.

В последние годы, в связи с распространением эксимерлазерной коррекции зрения (LASIK), возросла частота ятрогенных кератоэктазий и связанных с ними случаев последующего кератоконуса.

При кератоконусе в деформированной роговице выявляются множественные биохимические изменения; снижается содержание коллагена, концентрация кератин-сульфата, уменьшается общее содержание белка и повышается количество небелковых структур, увеличивается коллагенолитическая и желатинолитическая активность, связанная с недостаточностью ферментов и ингибиторов протеиназ. В результате снижения антиоксидантной активности в роговице образуются деструктивные альдегиды.

Считается, что процесс дегенерации роговицы начинается в базальных клетках роговичного эпителия или в месте его перехода в строму. Слабость роговичного эпителия и стромы сопровождается уменьшением эластичности роговицы, нарастанием ее ригидности и в итоге – необратимым растяжением и конусовидной деформацией – развитием кератоконуса.

Различают первичный и вторичный кератоконус. Развитие вторичного кератоконуса в большинстве случаев вызвано ятрогенными причинами (ятрогенная кератэктазия). В 95% случаев кератоконус бывает двусторонним, в 5% - односторонним.

Характер течения заболевания может являться прогрессирующим или стационарным. В отдельную форму исследователи выделяют острый кератоконус.

Стадии кератоконуса:

• Первая стадия кератоконуса характеризуется неправильным астигматизмом, корригируемым цилиндрическими линзами; острота зрения может составлять 1,0-0,5.
• Астигматизм при второй стадии также корригируем, но выражен сильнее; острота зрения в пределах 0,4 – 0,1.
• Третья стадия кератоконуса сопровождается истончением и выпячиванием роговицы; острота зрения снижается до 0,12-0,02, коррекция возможна только с помощью жестких контактных линз.
• При развитии четвертой стадии кератоконуса выражена коническая деформация и помутнение роговицы, острота зрения составляет 0,02-0,01 и не поддается коррекции.

Проявления кератоконуса обусловлены конической деформацией роговицы и связаны с развитием близорукости и неправильного астигматизма, оси которого при прогрессировании болезни постоянно меняются. Это приводит к постепенно нарастающему снижению зрения и монокулярной диплопии (двоению). Изменения возникают сначала в одном, затем в другом глазу.

Пациент с кератоконусом вынужден часто обращаться к офтальмологу для подбора очков, однако назначаемая очковая коррекция в этих случаях плохо переносится и не дает своего эффекта.

Это связано с быстро прогрессирующим снижением остроты зрения, поэтому в только что изготовленных очках человек видит уже не столь хорошо, как в процессе их недавнего подбора. Со временем становится невозможным использование мягких контактных линз, поскольку они не прилегают к роговице.

При кератоконусе пациент может видеть многоконтурное изображение предметов, искажение букв при чтении, ореолы вокруг источников света. Иногда имеет место повышенная светочувствительность и постоянное раздражение глаз.

Вначале заболевания более выражено снижение сумеречного зрения, в дальнейшем ухудшается видение и при хорошем освещении. Отмечаются быстрая утомляемость глаз, ощущения зуда и жжения. В поздних стадиях кератоконуса конусовидная деформация роговицы заметна невооруженным глазом.

Кератоконус, как правило, прогрессирует медленно, в течение 10-15 лет; у 50% пациентов может приостановиться на ранней стадии и перейти в длительную ремиссию.

В 5-7% случаев течение заболевания осложняется острым кератоконусом, при котором происходит внезапный разрыв десцеметовой оболочки с выходом водянистой влаги в роговичные слои. Клинически острый кератоконус сопровождается развитием отека роговицы и появлением болевого синдрома.

Примерно через 3 недели острый процесс стихает, и на роговице формируются рубцы. Деформация роговичной поверхности вследствие этого может уменьшаться, а зрение несколько улучшаться.